Coagularea sângelui

și Martina Feichter, editor medical și biolog

Valeria Dahm este scriitoare independentă în cadrul departamentului medical A studiat medicina la Universitatea Tehnică din München. Este deosebit de important pentru ea să ofere cititorului curios o perspectivă asupra interesantului subiect al medicinei și, în același timp, să mențină conținutul.

Mai multe despre experții

Martina Feichter a studiat biologia cu o farmacie electivă la Innsbruck și, de asemenea, sa cufundat în lumea plantelor medicinale. De acolo nu au fost departe până la alte subiecte medicale care încă o captivează până în prezent. S-a format ca jurnalist la Academia Axel Springer din Hamburg și lucrează pentru din 2007 - mai întâi ca editor și din 2012 ca scriitor independent.

Mai multe despre experții Tot conținutul este verificat de jurnaliștii medicali.

Coagularea sângelui este, de asemenea, cunoscută sub numele de hemostază secundară și este un proces vital în organism. Prin cascada de coagulare, coagularea sângelui închide rănile sângerante cu ajutorul cheagurilor de sânge (trombi roșii).Aflați mai multe despre diferiții factori de coagulare și despre cum funcționează coagularea sângelui aici.

Care este coagularea?

În timp ce hemostaza primară închide temporar sângerarea, coagularea sângelui (hemostaza secundară) sigilează strâns rănile cu ajutorul unui „tromb roșu”. Se compune în principal din fibrină reticulată și celule roșii din sânge stocate în ea.

Mecanismele complexe de coagulare sunt, de asemenea, denumite în întregime ca cascadă de coagulare. Mai presus de toate, sunt implicați diverși factori de coagulare. Acestea au nume proprii, dar sunt numerotate și cu cifre romane. Acestea vor fi activate numai înainte de utilizare. Acest lucru protejează împotriva formării accidentale și nedorite de trombi, care ar putea bloca vasele.

Unii dintre numele factorilor de coagulare se schimbă atunci când sunt activați. În plus, se adaugă un mic „a” după numărul roman al unui factor. Deci fibrinogenul (factorul I) devine fibrină (factorul Ia), iar protrombina (factorul II) devine trombină (factorul IIa).

Coagularea sângelui: proces

Coagularea sângelui poate fi împărțită într-o cale extrinsecă și intrinsecă, care au loc la viteze diferite, dar ambele se întâlnesc într-o secțiune finală comună.

Calea extrinsecă a coagulării sângelui

Sângerăm de la o rană și atunci când vasele de sânge sunt rănite. Cu astfel de leziuni ale vaselor, peretele interior al vaselor, endoteliul, este, de asemenea, deteriorat. Pe lângă multe alte substanțe, așa-numitul factor tisular (tromboplastina tisulară, factorul III) se află sub endoteliu. În cazul unei leziuni, activează factorul VII din sânge pentru a forma factorul VIIa. La rândul său, acesta activează factorul X la factorul Xa.

Coagularea extrinsecă are loc în câteva secunde.

Calea intrinsecă a coagulării sângelui

Pe lângă factorul III, există și colagen sub endoteliu, care joacă un rol important în hemostaza primară. În plus, activează factorul XII împreună cu alte două substanțe (calikreină și kininogen). La rândul său, acesta activează factorul XI (la factorul XIa), care la rândul său activează factorul IX (la factorul IXa). Împreună cu factorul VIIIa (precum și cu ioni de calciu și fosfolipide), factorul IXa formează factorul X în factorul Xa.

Coagularea intrinsecă are loc în câteva minute.

Traseul final comun

Sistemele de coagulare extrinseci și intrinseci se încheie cu activarea factorului de coagulare X (până la factorul Xa) și apoi intră în segmentul final comun: factorul Xa formează complexul factor Xa-Va (protrombinază) cu factorul Va. Protrombinaza activează factorul II la factorul IIa (trombină). Trombina împarte părți mici ale factorului I (fibrinogen), monomerii fibrinei (factor Ia). Acestea sunt lipite împreună cu ajutorul factorului XIIIa.

Această rețea stabilă de fibrină întărește trombocitele din sânge (trombocite) care sunt deja atașate una la alta la locul scurgerii vasculare. Celulele roșii din sânge sunt prinse în plasă, creând un tromb roșu. În continuare, celulele țesutului conjunctiv migrează în tromb, cu care începe vindecarea rănilor.

Factori de coagulare: tabel

Există 12 factori de coagulare diferiți, numerotați de la I la XIII. Nu există factor VI.

Cifră romană	Nume de familie
I.	Fibrinogen
II	Protrombină
III	Factor tisular, tromboplastină tisulară
IV	calciu
V	Pro-accelerator
VII	Proconvertin
VIII	Factorul A. antihemofilie
IX	Factorul antihemofilie B sau factorul de Crăciun
X	Factorul Stuart Prower
XI	Antecendent de tromboplastină plasmatică (PTA)
XII	Factorul Hageman
XIII	factor de stabilizare a fibrinei

Factorii de coagulare ai cascadei de coagulare se întăresc de asemenea reciproc în moduri care nu au fost încă clarificate. Prin urmare, sunt necesare diferite proteine, care inhibă parțial coagularea, astfel încât să apară un echilibru. Acestea includ antitrombina, proteina C și proteina S.

Antitrombina

Puteți afla mai multe despre această proteină în articolul Antitrombină.

Când verificați coagularea sângelui?

Dacă cineva sângerează pentru o perioadă neobișnuit de lungă de leziuni, trebuie efectuate teste de laborator pentru a exclude întreruperea hemostazei primare sau a hemostazei secundare (coagulare a sângelui). O astfel de tulburare de sângerare poate fi congenitală sau dobândită.

Coagularea sângelui este verificată și la persoanele cu afecțiuni hepatice, deoarece ficatul este locul unde se produc factorii de coagulare.

Prin determinarea coagulării sângelui, tratamentul anticoagulant cu anticoagulante orale (cum ar fi fenprocumon sau warfarină) poate fi, de asemenea, controlat.

Coagularea sângelui este verificată de rutină înainte de operații pentru a exclude un risc crescut de sângerare.

Valoare rapidă / INR

Dacă calea extrinsecă a coagulării sângelui este perturbată, așa-numita valoare rapidă este redusă. O posibilă cauză este, de exemplu, lipsa vitaminei K, de care ficatul are nevoie pentru a produce factorii de coagulare II, VII, IX și X.

La unii oameni, factorii individuali de coagulare sunt reduși din cauza bolilor ereditare. De exemplu, deficiența de factor VIII este denumită hemofilie A, iar deficiența de factor IX este denumită hemofilie B. În ambele cazuri, sângele se coagulează foarte încet - astfel încât sângerarea este dificil de oprit.

Bolile hepatice, cum ar fi ciroza hepatică, pot fi, de asemenea, cauza unei valori rapide scăzute.

Aportul de medicamente anticoagulante cu cumarine reduce, de asemenea, valoarea Quick. Cu toate acestea, producția redusă a factorilor de coagulare este dorită aici (de exemplu, după o embolie pulmonară sau în cazul fibrilației atriale).

Pe de altă parte, administrarea sedativelor (barbiturice) sau a antibioticului penicilină poate crește valoarea Quick.

Valoarea rapidă poate varia în funcție de metoda de testare. De aceea a fost introdus „Raportul internațional normalizat” (INR), ceea ce face ca valorile Quick să fie comparabile. INR este prea mare cu o valoare rapidă redusă și prea scăzut cu o valoare rapidă crescută.

Timp parțial de tromboplastină (PTT)

Pentru a verifica calea intrinsecă, se măsoară timpul parțial de tromboplastină (PTT). Este crescută în tulburările acestei părți a coagulării sângelui. Acesta este cazul hemofiliei menționate mai sus. Alte tulburări de coagulare a sângelui (cum ar fi sindromul von Willebrand) și tratamentul cu heparină anticoagulantă reduc și PTT.

În schimb, timpul parțial de tromboplastină poate fi redus în timpul sarcinii, prin utilizarea pilulei contraceptive și după operație.

Ce trebuie făcut dacă valorile coagulării sângelui se schimbă?

Abaterile mai mici nu sunt de obicei un motiv de îngrijorare. Cu toate acestea, dacă o modificare a coagulării sângelui sugerează o boală, se efectuează teste și examinări suplimentare până la stabilirea diagnosticului final. În acest caz, medicul dumneavoastră va discuta cum să procedați cu dumneavoastră.

În cazul tratamentului cu anticoagulante, obiectivele terapiei sunt devierea valorilor de coagulare a sângelui (într-un anumit interval).

Etichete:  dietă revistă adolescent