Parkinson

și Martina Feichter, editor medical și biolog

Dr. med. Fabian Sinowatz este freelancer în echipa de redacție medicală

Mai multe despre experții

Martina Feichter a studiat biologia cu o farmacie electivă la Innsbruck și, de asemenea, sa cufundat în lumea plantelor medicinale. De acolo nu au fost departe până la alte subiecte medicale care încă o captivează până în prezent. S-a format ca jurnalist la Academia Axel Springer din Hamburg și lucrează pentru din 2007 - mai întâi ca editor și din 2012 ca scriitor independent.

Mai multe despre experții Tot conținutul este verificat de jurnaliștii medicali.

În boala Parkinson, anumite celule nervoase din creier mor. Pacienții se pot mișca mai încet, mușchii devin rigizi. Brațele și picioarele încep să tremure în repaus. Mulți pacienți au, de asemenea, probleme de gândire și devin demenți. Citiți aici: Ce este mai exact Parkinson? Cine este afectat? Cum se exprimă? Ce opțiuni de tratament există?

Coduri ICD pentru această boală: codurile ICD sunt coduri recunoscute la nivel internațional pentru diagnostice medicale. Acestea pot fi găsite, de exemplu, în scrisorile medicului sau pe certificatele de incapacitate de muncă. G21G22G20

Parkinson: Referință rapidă

Simptome tipice: mișcări încetinite, stil de viață sedentar, rigiditate musculară, tremurături în repaus, stabilitate insuficientă a posturii verticale, expresii faciale rigide
Cauze: în boala Parkinson: celulele producătoare de dopamină din creier mor; în boala Parkinson secundară: alte boli, medicamente sau otrăvire; în cazul sindromului Parkinson determinat genetic: modificări genetice
Examinări: examen fizic și neurologic, test L-Dopa, tomografie computerizată (CT), tomografie cu spin cu kerină (imagistică prin rezonanță magnetică, RMN)
Tratament: medicamente (cum ar fi Levo-Dopa), fizioterapie, logopedie, terapie ocupațională, stimulare profundă a creierului (DBS)

Parkinson: simptome

Mușchii rigizi, mișcările lente și mâinile tremurânde sunt trăsături tipice ale bolii Parkinson.

Simptomele timpurii ale Parkinson

Semnele unei boli cerebrale progresive pot apărea cu ani înainte de principalele simptome. Astfel de simptome precoce ale Parkinson sunt:

Tulburare de comportament al somnului REM: În mod normal, o persoană este „paralizată” în somnul de vis. În tulburarea de comportament a somnului REM, se efectuează unele dintre mișcările visate (vorbind, râzând, gesticulând etc.). Acest lucru poate fi periculos pentru persoana în cauză și pentru partenerul care doarme.
Simțul mirosului este redus sau eșuează complet (hiposmie / anosmie).
Durere în mușchi și articulații (disestezie), adesea în zona umerilor și brațului
Brațele se leagănă mai puțin la mers.
Ridicarea, spălarea, îmbrăcarea, mâncarea etc. durează mai mult decât înainte.
constipație
Tulburări vizuale (cum ar fi afectarea vederii culorii)
Scrisul de mână apare înghesuit și devine mai mic, mai ales la sfârșitul unui rând sau pagină.
depresiuni
Oboseală, epuizare
senzație rigidă, nesigură, tremurături
Pacientul se retrage și își neglijează hobby-urile.

Multe dintre aceste simptome precoce ale Parkinsonului sunt foarte nespecifice. Deci, ele pot avea și multe alte cauze (cum ar fi vârsta avansată). Din această cauză, acestea nu sunt adesea recunoscute ca semne timpurii ale Parkinson.

Conducerea cu Parkinson

Trei întrebări pentru

Prof. Dr. med. Michael T. Barbe,
Specialist în neurologie
1
Mai poți conduce o mașină cu Parkinson?

Prof. Dr. med. Michael T. Barbe
Această întrebare este adresată foarte des de pacienții cu Parkinson și, din păcate, nu este atât de ușor de răspuns. În esență, depinde de stadiul bolii și de plângerile pacientului. Dacă un pacient are doar câteva restricții după diagnosticul inițial și este bine ajustat cu medicamente, nimic nu se pronunță împotriva conducerii unei mașini. Dacă există fluctuații de efect sau tulburări de concentrare și de memorie relevante, în principiu nu vă recomand.
2
De unde știu dacă mai pot conduce o mașină?

Prof. Dr. med. Michael T. Barbe
Interesant este faptul că partenerii celor afectați, care nu se mai simt în siguranță ca pasageri, oferă adesea primele indicii. Aș vrea apoi să vă sfătuiesc să luați o lecție de conducere. Veți primi feedback de la instructorul auto, care poate evalua bine situația. Desigur, pacienții pot face și un test oficial de fitness pentru a conduce - dacă nu reușesc, totuși, permisul de conducere trebuie predat.
3
Ca medic, puteți interzice oamenilor să conducă?

Prof. Dr. med. Michael T. Barbe
Nu, de obicei nu este posibil ca pacienții cu boala Parkinson să afirme că nu sunt apți să conducă, de exemplu la pacienții cu crize epileptice. Este întotdeauna o decizie dificilă pentru medic, pe de o parte nu doriți să restrângeți independența pacientului, dar pe de altă parte nu doriți să puneți în pericol pe nimeni din trafic. Întotdeauna discut în mod activ acest lucru cu pacienții - dar în cele din urmă se bazează pe voluntaritatea lor.
Prof. Dr. med. Michael T. Barbe,
Specialist în neurologie
Medic principal la Clinica și policlinica de neurologie din Köln, acolo șef al Grupului de lucru pentru tulburări de mișcare și stimulare a creierului profund, șef al rețelei Parkinson din Köln

Tulburare de comportament al somnului REM

Cel mai important semn precoce este tulburarea de comportament a somnului REM: Oricine prezintă această formă de tulburare a somnului are, în general, un risc crescut de așa-numitele boli neurodegenerative. Acestea sunt boli progresive care sunt asociate cu pierderea celulelor nervoase. Majoritatea persoanelor cu tulburare de comportament de somn REM dezvoltă ulterior boala Parkinson. Alții dezvoltă o anumită formă de demență (demență a corpului Lewy).

Parkinson: simptome principale

Simptomele bolii Parkinson se dezvoltă de obicei insidios. Rudele și prietenii le observă adesea mai devreme decât pacientul însuși.

De cele mai multe ori, semnele Parkinson încep unilateral, adică pe o singură parte a corpului. Mai târziu s-au răspândit și în cealaltă parte. De asemenea, ele devin din ce în ce mai pronunțate pe măsură ce boala progresează.

Simptomele tipice Parkinson sunt:

Mișcări încetinite (bradikinezie) până la un stil de viață sedentar (hipokineză) sau imobilitate (akinezie)
mușchi rigizi (rigoare)
Tremurături musculare în repaus (tremur Parkinson)
stabilitate insuficientă a posturii verticale (instabilitate posturală)

Mișcări încetinite (bradikinezie): toate mișcările corpului sunt nefiresc de lente. Aceasta înseamnă, de exemplu, că persoanele cu boala Parkinson merg în mod vizibil lent și în pași mici. În timp, mersul devine amestecat și pacienții se apleacă înainte. Acesta este unul dintre cele mai vizibile simptome. Pacienții Parkinson se pot așeza și se pot ridica încet și cu dificultate. Uneori, cei afectați sunt blocați brusc în mișcări - par să înghețe. Medicii se referă la aceasta drept „îngheț”.

Simptomele bolii Parkinson afectează și gesturile și expresiile faciale: fața arată din ce în ce mai mult ca o mască rigidă. Cei afectați vorbesc de obicei în liniște și monoton, ceea ce le face mai greu de înțeles. De multe ori au și probleme de înghițire, de exemplu atunci când beau sau mănâncă. Un alt semn al bolii Parkinson este deprecierea motricității fine: De exemplu, celor afectați le este greu să scrie ceva, să-și butoneze haina sau să se spele pe dinți.

Dacă mișcările corpului sunt deosebit de lente sau pacientul este parțial complet nemișcat, medicii vorbesc despre akinezie (akinezie).

Mușchii rigizi (rigoare): boala Parkinson nu provoacă paralizie, dar forța musculară este păstrată în mare măsură. Cu toate acestea, mușchii sunt tensionați constant, chiar și în repaus. Este dureros pentru cei afectați. În special zona umerilor și a gâtului poate fi dureroasă.

Rigiditatea musculară poate fi demonstrată de așa-numitul fenomen de angrenaj: dacă medicul încearcă să miște brațul pacientului, acest lucru este prevenit de mușchii rigizi. Prin urmare, brațul poate fi mișcat doar puțin și sacadat la un moment dat. Se pare că există o roată dințată în articulație care permite mișcarea doar până la următoarea crestătură și apoi se fixează în poziție. Fenomenul angrenajului este de obicei testat la cot sau la încheietura mâinii. Este un semn tipic al bolii Parkinson, dar poate apărea și în cazul altor boli.

Tremurături musculare în repaus (tremur de odihnă): în boala Parkinson, brațele și picioarele încep de obicei să tremure când sunt în repaus. De aceea boala mai este numită „paralizie”. O parte a corpului este de obicei mai afectată decât cealaltă. În plus, brațul scutură de obicei mai mult decât piciorul.

Tremurul Parkinson apare în mod caracteristic în repaus. Acest lucru vă permite să deosebiți boala Parkinson de alte boli cu tremur (tremur). Dacă, de exemplu, mâna nu tremură în repaus, dar imediat ce doriți să faceți o mișcare specifică, medicii vorbesc despre așa-numitul tremur de intenție. Cauza sa este deteriorarea sau tulburarea cerebelului.

Apropo: Majoritatea oamenilor care tremură nu au nici Parkinson, nici vreo altă boală neurologică recunoscută. Nu se cunoaște cauza acestui „tremur esențial”.

Stabilitate insuficientă a posturii în poziție verticală: în mod inconștient, fiecare persoană își corectează poziția în orice moment când merge și stă în poziție verticală. Întregul lucru este controlat de așa-numitele reflexe de reglare și menținere. Reflexele sunt mișcări automate care sunt declanșate de anumiți stimuli. Acestea sunt mișcări inconștiente, involuntare sau tensiune musculară. Reflexele de menținere și reglare ale oamenilor sunt responsabile pentru faptul că se poate echilibra automat corpul chiar și atunci când se mișcă și că nu se cade.

În boala Parkinson, reflexele de stabilire și de menținere sunt de obicei deranjate. Prin urmare, persoanele care suferă au probleme în a se menține în poziție verticală, stabil. Aceasta se numește instabilitate posturală. Acesta este motivul pentru care pacienții cu Parkinson nu mai pot „absorbi” cu ușurință mișcări bruște, neprevăzute, de exemplu atunci când se poticnesc sau într-o rafală bruscă de vânt. Prin urmare, acestea sunt nesigure atunci când merg și cad ușor.

Simptome vizibile în Parkinson

Aceste simptome indică adesea Parkinson. În special, postura îndoită și pașii mici sunt ușor de recunoscut ca un străin.

Parkinson: simptome însoțitoare

Principalele simptome Parkinson sunt uneori însoțite de alte simptome:

Pacienții cu Parkinson sunt mai predispuși la depresie decât persoanele sănătoase și persoanele cu alte boli cronice. Uneori, depresia nu se dezvoltă până când nu aveți boala Parkinson. La alți pacienți precede simptomele motorii (mișcare lentă etc.).

În plus, Parkinson poate reduce performanța intelectuală și poate dezvolta demență (vezi mai jos).Cei afectați au dificultăți tot mai mari de gândire. Cu toate acestea, nu trebuie uitat că majoritatea oamenilor sănătoși gândesc mai încet la bătrânețe și găsesc lucrurile mai greu de reținut. Deci nu trebuie să fie un semn al Parkinson.

La mulți pacienți cu Parkinson, pielea de pe față produce sebum excesiv. Acest lucru îl face să arate gras și strălucitor. Medicii vorbesc despre așa-numita „față de unguent”: fața pacientului arată ca și cum persoana afectată ar fi aplicat un strat gros de unguent sau cremă de față.

Simptomele Parkinson posibile sunt, de asemenea, tulburări ale vezicii urinare: mulți pacienți nu își mai pot controla corect vezica. Se poate întâmpla ca urina să treacă involuntar (incontinență) și pacienții să se ude noaptea (enurezis). Dar este posibil și opusul: unii pacienți au probleme la urinare (retenție urinară).

În boala Parkinson, intestinul este adesea lent, astfel încât se dezvoltă constipația. O astfel de constipație poate apărea și ca un semn precoce al bolii Parkinson.

Bărbații au uneori probleme cu potența (disfuncție erectilă). Această impotență poate rezulta atât din boala în sine, cât și din medicația Parkinson.

Toate simptomele însoțitoare menționate pot fi declanșate și de alte boli, nu doar de Parkinson.

Demența Parkinson

Pacienții Parkinson sunt mai susceptibili la demență decât populația generală: Aproximativ o treime dintre pacienți dezvoltă, de asemenea, demență în cursul bolii. Potrivit unor studii, riscul de demență în Parkinson este chiar mai mare (până la 80%).

Simptomele demenței Parkinson includ în primul rând starea de vigilență redusă și gândirea încetinită. Aceasta este o diferență importantă față de Alzheimer - cea mai comună formă de demență. Pacienții cu Alzheimer suferă în principal de tulburări de memorie. Cu toate acestea, în demența Parkinson, acestea apar doar în stadiile ulterioare ale bolii.

Puteți citi mai multe despre acest lucru în articolul Dementia în Parkinson.

Parkinson: cauze

Medicii numesc, de asemenea, boala Parkinson sindromul Parkinson (IPS) primar sau idiopatic. „Idiopatic” înseamnă că nu se poate găsi nicio cauză tangibilă a bolii. Această boală Parkinson „reală” reprezintă aproximativ 75% din toate sindroamele Parkinson. El este centrul acestui text. Trebuie făcută o distincție între formele genetice rare ale Parkinson, „sindromul Parkinson secundar” și „sindromul Parkinson atipic”. Acestea sunt descrise pe scurt mai jos.

Parkinson idiopatic: deficit de dopamină

Boala Parkinson începe într-o anumită regiune a creierului, așa-numita „substanță neagră” (substantia nigra) din creierul mediu. Această regiune a creierului conține mult fier și pigment melanină. Ambele acestea conferă „substantia nigra” o culoare izbitor de închisă (în comparație cu țesutul cerebral altfel ușor).

„Substanța neagră” conține celule nervoase speciale care produc neurotransmițătorul dopamină. Dopamina este foarte importantă în controlul mișcării. În boala Parkinson idiopatică, din ce în ce mai multe celule nervoase producătoare de dopamină mor. Nu știi de ce.

Ca urmare a acestei morți celulare progresive, nivelul de dopamină din creier continuă să scadă - se dezvoltă un deficit de dopamină. Corpul îl poate compensa pentru o lungă perioadă de timp: numai atunci când aproximativ 60 la sută din celulele nervoase producătoare de dopamină au murit, deficitul de dopamină devine vizibil: pacientul se mișcă din ce în ce mai lent (bradikinezie) sau uneori nu se mai mișcă deloc ( akinesia).

Cu toate acestea, deficitul de dopamină în sine nu este singura cauză a Parkinson: dezechilibrează și echilibrul delicat al neurotransmițătorilor: Deoarece există din ce în ce mai puțin dopamină, cantitatea de substanță mesager acetilcolină, de exemplu, crește în termeni relativi. Experții sugerează că acesta este motivul tremurărilor (tremurului) și rigidității musculare (rigiditate) din boala Parkinson.

Asta se întâmplă cu Parkinson

Neurotransmițătorul dopamină din creier este esențial pentru coordonarea mișcărilor la om. Nu există suficientă dopamină în boala Parkinson idiopatică. Prin urmare, nu poate avea loc o transmisie de semnal suficientă pentru a efectua mișcări în mod normal.

Dezechilibrul neurotransmițătorilor din Parkinson ar putea fi, de asemenea, de vină pentru faptul că mulți pacienți devin și mai deprimați. Pentru că știm că echilibrul neurotransmițătorilor este în general perturbat în depresie. Legătura dintre boala Parkinson și depresie nu a fost încă clarificată definitiv.

Cauzele Parkinson: multe presupuneri, puține dovezi

Încă nu este clar de ce celulele nervoase din „substantia nigra” mor în boala Parkinson. Cercetările sugerează că mai mulți factori sunt implicați în dezvoltarea bolii Parkinson.

De exemplu, oamenii de știință au descoperit că celulele nervoase la pacienții cu Parkinson nu sunt în măsură să elimine în mod adecvat substanțele dăunătoare. Substanțele care dăunează celulelor sunt, de exemplu, așa-numiții „radicali liberi”. Aceștia sunt compuși agresivi ai oxigenului care apar în celulă în timpul diferitelor procese metabolice.

Este posibil ca celulele nervoase de la pacienții cu Parkinson să nu poată descompune aceste substanțe periculoase înainte ca acestea să poată provoca daune. Sau capacitatea celulelor de a se detoxifica este normală, dar în boala Parkinson se produce un număr excesiv de „radicali liberi”. În ambele cazuri, substanțele care dăunează celulelor s-ar putea acumula în celulele nervoase și le vor determina să moară.

Există, de asemenea, alte cauze posibile ale Parkinson, care sunt în prezent discutate și cercetate.

Formele genetice ale Parkinson

Atunci când un membru al familiei are boala Parkinson, acest lucru neliniștește multe rude. Vă întrebați dacă Parkinson este ereditar. Cu toate acestea, în marea majoritate a cazurilor, Parkinson este Parkinson idiopatic descris mai sus. Experiența consideră că moștenirea nu este o problemă cu această formă sporadică de boală.

Situația este diferită cu așa-numitele forme monogenetice ale Parkinson: Fiecare dintre ele este cauzată de o modificare (mutație) a unei anumite gene. Aceste mutații genetice pot fi transmise descendenților. Prin urmare, formele monogene ale Parkinsonului sunt moștenite. Acestea sunt adesea denumite sindrom Parkinson familial. Din fericire, sunt rare.

Sindromul Parkinson secundar

Spre deosebire de Parkinson idiopatic, sindromul Parkinson simptomatic (sau secundar) are cauze clar identificabile. Acestea includ:

Medicamente: inhibitori ai dopaminei (antagoniștii dopaminei), cum ar fi neurolepticele (pentru tratamentul psihozelor) sau metoclopramida (pentru greață și vărsături), litiu (pentru depresie), acid valproic (pentru convulsii), antagoniști de calciu (pentru tensiunea arterială ridicată)
alte boli, cum ar fi tumorile cerebrale, inflamația creierului (de exemplu, ca urmare a SIDA), glandele paratiroide subactive (hipoparatiroidism) sau boala Wilson (boala de stocare a cuprului)
Otravire, de exemplu cu mangan sau monoxid de carbon
Leziuni ale creierului

Sindromul Parkinson atipic

Sindromul Parkinson atipic apare în contextul diferitelor boli neurodegenerative. Acestea sunt boli în care celulele nervoase din creier mor treptat. Spre deosebire de sindromul Parkinson idiopatic, această moarte celulară afectează nu numai „substantia nigra”, ci și alte regiuni ale creierului. Prin urmare, în sindromul Parkinson atipic, există și alte simptome în plus față de simptomele Parkinson.

Bolile neurodegenerative care pot declanșa sindromul Parkinson atipic sunt, de exemplu:

Demență corporală Lewy
Atrofia sistemului multiplu (MSA)
Paralizie supranucleară progresivă (PSP)
Degenerescenta corticobazala

Astfel de boli au un prognostic semnificativ mai rău decât sindromul Parkinson „real” (idiopatic).

Apropo: Medicamentul "L-Dopa", care funcționează foarte bine în Parkinson idiopatic, ajută cu greu sau deloc în Parkinson atipic.

Parkinson: tratament

Terapia Parkinson este adaptată individual fiecărui pacient. Deoarece simptomele bolii pot varia de la o persoană la alta și pot progresa la viteze diferite.

Majoritatea bolii Parkinson sunt tratate cu medicamente, deși simptomele ușoare uneori nu necesită niciun tratament la început. Ce ingrediente active sunt utilizate depinde în principal de vârsta pacientului. Uneori poate fi utilă și intervenția neurochirurgicală - așa-numita stimulare profundă a creierului (DBS).

În plus față de medicamente și, dacă este necesar, de măsuri chirurgicale, tratamentul individual Parkinson poate include și alte componente. Acestea includ, de exemplu, fizioterapia, logopedia și terapia ocupațională. În orice caz, are sens să fii tratat într-o clinică specială Parkinson.

Terapia Parkinson: Medicație

Există mai multe medicamente disponibile pentru terapia Parkinson. Ajută împotriva unor afecțiuni precum mișcări lente, mușchi rigizi și tremurături. Cu toate acestea, ele nu pot împiedica moartea celulelor nervoase și astfel prevenirea progresului bolii.

Simptomele tipice Parkinson sunt cauzate de lipsa de dopamină din creier. Ele pot fi atenuate fie prin adăugarea substanței mesager ca medicament (de exemplu sub formă de L-Dopa), fie prin prevenirea descompunerii dopaminei existente (inhibitori MAO-B, inhibitori COMT). Ambele mecanisme compensează deficitul de dopamină. Prin urmare, eliminați în mare măsură simptomele tipice Parkinson.

L-dopa (levodopa)

Nu are rost să administreze dopamina lipsă pacienților Parkinson direct sub formă de injecție sau tabletă: substanța mesager este într-adevăr transportată la creier prin fluxul sanguin. Cu toate acestea, nu poate traversa bariera de protecție hematoencefalică, adică nu poate intra direct în țesutul nervos. Precursorul dopaminei poate face acest lucru: acest L-dopa (levodopa) este, prin urmare, potrivit pentru tratamentul bolii Parkinson. Odată ajuns în creier, acesta este transformat în dopamină de enzima dopa decarboxilază. Acest lucru își poate dezvolta efectul în creier și poate ameliora simptomele Parkinson, cum ar fi rigiditatea musculară (rigiditate).

L-Dopa este foarte eficient și are puține efecte secundare. Este administrat mai ales sub formă de tablete, capsule sau picături. Medicii o prescriu în primul rând pacienților cu vârsta peste 70 de ani. Cu toate acestea, la pacienții mai tineri, L-Dopa se folosește foarte precaut. Motivul este că tratamentul cu L-Dopa poate provoca tulburări de mișcare (diskinezie) și fluctuații ale efectului (fluctuații ale efectului) după câțiva ani (vezi reacțiile adverse).

L-Dopa este întotdeauna combinat cu un alt ingredient activ, așa-numitul inhibitor al dopa decarboxilazei (cum ar fi benserazida sau carbidopa). Acest lucru împiedică transformarea L-dopa în dopamină în sânge, adică înainte de a ajunge la creier. Inhibitorul dopa decarboxilazei nu poate nici măcar să traverseze bariera hematoencefalică. Prin urmare, în creier, L-Dopa poate fi transformat în dopamină fără probleme.

Fiecare pacient cu Parkinson răspunde diferit la L-Dopa. Prin urmare, doza este determinată individual: terapia începe cu o doză mică și apoi crește treptat până când apare efectul dorit.

De obicei, L-Dopa trebuie administrat de mai multe ori pe zi. Acest lucru ar trebui să fie întotdeauna în același timp, dacă este posibil. În acest fel, se poate preveni un efect fluctuant.

De asemenea, este important ca L-Dopa să fie luat cu cel puțin o oră înainte sau după o masă bogată în proteine. Alimentele bogate în proteine interferează cu absorbția ingredientului activ în sânge.

Efecte secundare: terapia Parkinson cu L-Dopa este, în general, foarte bine tolerată, în special la doze mici. Cu toate acestea, greața poate apărea mai ales la începutul terapiei. Cu toate acestea, acest lucru poate fi atenuat bine cu ingredientul activ domperidonă. Cu toate acestea, nu trebuie utilizate alte medicamente pentru greață, cum ar fi metoclopramida: acestea traversează, de asemenea, bariera hematoencefalică și pot neutraliza efectele L-Dopa.

Alte reacții adverse posibile ale L-Dopa sunt apetitul slab, amețeli, creșterea pulsiunii și depresia. Persoanele în vârstă, în special, au uneori halucinații, confuzie și comportament obsesiv-compulsiv la tratamentul cu L-dopa. Acesta din urmă se manifestă, de exemplu, ca dependență de jocuri de noroc sau cumpărături, ca o dorință constantă de a mânca sau de sex sau ca o ordonare compulsivă a obiectelor.

Tulburările de mișcare (diskinezie) sunt, de asemenea, posibile efecte secundare ale L-Dopa: pacienții afectați se răsucesc involuntar sau fac mișcări sacadate pe care nu le pot preveni. Cu cât cineva este tratat mai mult cu L-Dopa, cu atât devin mai frecvente și mai severe astfel de tulburări de mișcare.

Tratamentul pe termen lung cu L-Dopa poate provoca, de asemenea, fluctuația efectului medicamentului (fluctuații ale efectului): Uneori, pacienții cu Parkinson nu se mai pot mișca deloc („faza OFF”), apoi din nou complet normal („ON- Faza” ).

În astfel de cazuri, schimbarea regimului de dozare L-dopa poate ajuta. Sau pacientul poate trece la un preparat L-Dopa retardat: Tabletele retard eliberează ingredientul activ mai lent și pe o perioadă mai lungă de timp decât preparatele L-Dopa „normale” (non-retardate). Apoi, tratamentul funcționează din nou mai uniform.

În caz de fluctuații ale efectelor L-Dopa (faze ON-OFF) și / sau tulburări de mișcare, medicul poate oferi pacientului o pompă portabilă de medicament: ghidează automat levodopa printr-o sondă subțire direct în duoden, unde este absorbit în sânge (sondă duodenală). Prin urmare, ingredientul activ este administrat pacientului în mod continuu. În acest fel, se pot atinge niveluri foarte active chiar în sânge. Acest lucru reduce riscul fluctuațiilor în eficacitate și tulburări de mișcare. Cu toate acestea, o sondă duodenală prezintă și riscuri, de exemplu pentru peritonită. De aceea este utilizat numai în cazuri selectate și de către medici cu experiență.

O alternativă la terapia cu pompă este „stimularea profundă a creierului” (vezi mai jos).

Agoniștii dopaminei

La pacienții cu vârsta sub 70 de ani, terapia Parkinson începe de obicei cu așa-numiții agoniști ai dopaminei. Abia mai târziu are loc trecerea la L-Dopa mai eficient. Acest lucru întârzie apariția tulburărilor de mișcare, cum ar fi cele declanșate de utilizarea prelungită a L-Dopa.

Agoniștii dopaminei sunt chimic similari cu substanța mesager dopamină. Acestea traversează cu ușurință bariera hematoencefalică și ancorează pe aceleași site-uri de legare (receptori) ale celulelor nervoase ca și dopamina. De aceea au și ele un efect similar.

Majoritatea agoniștilor dopaminergici utilizați în terapia Parkinson se iau pe cale orală (cum ar fi comprimatele). Acest lucru se aplică, de exemplu, pramipexolului, piribedilului și ropinirolului. Alți reprezentanți sunt administrați ca plasture de ingredient activ (rotigotină) sau ca seringă sau infuzie (apomorfină).

Efecte secundare: agoniștii dopaminei sunt mai puțin bine tolerați decât L-Dopa. De exemplu, acestea provoacă retenție de apă în țesut (edem), constipație, somnolență, amețeli și greață. La fel ca L-dopa, agoniștii dopaminei pot provoca halucinații, confuzie și comportament compulsiv, în special la vârstnici.

Cu utilizarea prelungită, agoniștii dopaminei pot declanșa și fluctuații ale efectului (fluctuații cu fazele ON-OFF). Dar asta se întâmplă mult mai rar decât cu L-Dopa. Efectul fluctuant poate fi compensat prin ajustarea dozei de agoniști ai dopaminei sau prin trecerea pacientului de la comprimate la un plasture de ingredient activ (cu rotigotină).

Există o altă posibilitate în caz de fluctuații ale efectului: pe lângă tablete, pacientul primește injecții cu apomorfină în țesutul adipos subcutanat (subcutanat). Apomorfina poate ameliora rapid simptomele Parkinson, care rămân deranjante în ciuda administrării comprimatelor. Efectele secundare posibile sunt greață, vărsături, tulburări de mișcare crescute sau nou apărute (diskinezie), amețeli, halucinații etc.

Dacă toate aceste încercări nu pot compensa fluctuațiile în vigoare, pacientul poate primi o pompă portabilă de medicamente (pompă de apomorfină). Eliberează ingredientul activ în mod continuu (de obicei peste 12 până la 18 ore) în țesutul adipos subcutanat de pe stomac sau coapsă printr-un tub subțire și un ac fin.

Până în prezent, există încă o lipsă de studii cuprinzătoare asupra acestei terapii cu pompă apomorfină. Studiile arată că poate scurta semnificativ fazele zilnice de OFF (în care pacientul se poate mișca cu greu). Tulburările de mișcare (diskinezie) pot scădea și cu pompa de apomorfină.

Efectele secundare posibile sunt mai presus de toate reacțiile cutanate la punctul de introducere a acului, dintre care unele pot fi severe (înroșire dureroasă, formarea păstăi, moartea țesutului = necroză etc.). Unii pacienți se plâng, de asemenea, de greață, vărsături, probleme circulatorii și halucinații.

Inhibitori MAO-B

Inhibitorii MAO-B (cum ar fi selegilina) blochează enzima monoaminooxidază-B (MAO-B), care în mod normal descompune dopamina. În acest fel, nivelul de dopamină din creierul pacienților cu Parkinson poate fi crescut.

Inhibitorii MAO-B sunt mai puțin eficienți decât levodopa sau agoniștii dopaminei. Ca unică terapie Parkinson, acestea sunt, prin urmare, potrivite numai pentru simptome ușoare (de obicei în stadiile incipiente ale bolii). Cu toate acestea, ele pot fi combinate cu alte medicamente Parkinson (cum ar fi L-Dopa).

Efecte secundare: inhibitorii MAO sunt considerați a fi bine tolerați.Au doar efecte secundare ușoare și reversibile. Acestea includ tulburări de somn, deoarece medicamentele măresc unitatea. Prin urmare, ar trebui să luați inhibitori MAO-B mai devreme în cursul zilei. Apoi somnul nu este deranjat seara.

Inhibitori COMT

Inhibitorii COMT (cum ar fi entacapona) sunt prescriși împreună cu L-dopa. De asemenea, blochează o enzimă care descompune dopamina (așa-numita catecol-O-metil transferază = COMT). În acest fel, inhibitorii COMT prelungesc efectele dopaminei.

Ingredientele active sunt prescrise în principal pentru a reduce fluctuațiile efectelor terapiei cu L-Dopa. Deci sunt medicamente pentru stadiile avansate ale Parkinson.

Efecte secundare: Inhibitorii COMT sunt de obicei bine tolerați. Efectele nedorite posibile includ diaree, greață și vărsături.

Anticolinergice

Așa-numitele anticolinergice au fost primele medicamente care au fost utilizate pentru terapia Parkinson. Nu sunt prescrise la fel de des astăzi.

Datorită deficitului de dopamină în boala Parkinson, alți neurotransmițători sunt - în termeni relativi - prezenți în exces. Acest lucru se aplică, de exemplu, acetilcolinei. Aceasta creează, printre altele, tremurul tipic (tremur) la pacient. Poate fi ameliorat cu anticolinergice, deoarece acestea blochează efectele acetilcolinei în creier.

Efecte secundare: Anticolinergicele pot avea o mare varietate de efecte secundare. Acestea includ, de exemplu, gură uscată, ochi uscați, transpirație scăzută (rareori crescută), tulburări de golire a vezicii urinare, constipație, bătăi rapide ale inimii, ochi sensibili la lumină, tulburări de gândire și confuzie.

Persoanele în vârstă, în special, nu tolerează adesea anticolinergicele foarte bine. Prin urmare, medicamentele sunt preferate pacienților mai tineri.

Antagoniștii NMDA

La fel ca acetilcolina, neurotransmițătorul glutamat este, de asemenea, disponibil într-un exces relativ în boala Parkinson din cauza lipsei de dopamină. Așa-numiții antagoniști NMDA (amantadină, budipină) ajută împotriva acestui lucru. Acestea blochează anumite puncte de andocare pentru glutamat în creier și astfel îi reduc efectul.

Antagoniștii NMDA sunt utilizați în stadiile incipiente ale bolii Parkinson primare.

Efecte secundare: Posibile efecte nedorite ale amantadinei sunt, de exemplu, neliniște, greață, pierderea poftei de mâncare, gură uscată, modificări ale pielii reticulare (livedo reticularis), precum și confuzie și psihoză (în special la pacienții vârstnici). Budipinul poate provoca aritmii cardiace periculoase.

Stimulare profundă a creierului (DBS)

Stimularea profundă a creierului (DBS) este o procedură chirurgicală efectuată pe creier. Uneori se face pentru boala Parkinson idiopatică. Denumirea în engleză este „Deep Brain Stimulation” (DBS).

Cu stimularea creierului profund, electrozi mici sunt introduși în anumite zone ale creierului într-o operație. Se presupune că acestea influențează pozitiv activitatea patologică a celulelor nervoase (fie stimulează, fie inhibă). Aceasta înseamnă că stimularea profundă a creierului funcționează în mod similar cu un stimulator cardiac. Prin urmare, este denumit uneori „stimulator cardiac” (chiar dacă acest termen nu este în întregime corect).

Stimularea profundă a creierului poate fi luată în considerare dacă:

Fluctuațiile efectului (fluctuații) și mișcările involuntare (diskinezie) nu pot fi ameliorate cu medicamente sau
tremurul (tremurul) nu poate fi eliminat cu medicamente.

În plus, pacientul trebuie să îndeplinească alte cerințe. De exemplu, el nu trebuie să prezinte simptome timpurii ale demenței. Starea sa fizică generală trebuie să fie bună. În plus, simptomele Parkinson (cu excepția tremurului) trebuie să răspundă la L-Dopa.

Experiența a arătat că procedura poate ameliora efectiv simptomele la mulți pacienți și poate îmbunătăți semnificativ calitatea vieții. Efectul pare să persiste și pe termen lung. Dar asta nu înseamnă că stimularea profundă a creierului poate vindeca Parkinson - boala va progresa după procedură.

Apropo: Inițial, stimularea profundă a creierului a fost efectuată în principal la pacienții cu boală Parkinson avansată. Între timp, însă, studiile au arătat că este potrivit și pentru pacienții cu vârsta sub 60 de ani, la care terapia cu L-Dopa a arătat abia recent fluctuații ale eficacității și provoacă tulburări de mișcare.

Cum funcționează procedura?

Stimularea profundă a creierului se efectuează în clinici specializate (centre DBS). Înainte de operație, un cadru metalic robust este fixat ferm de capul pacientului. În timpul funcționării efective, cadrul este conectat ferm la masa de operație. Deci, capul rămâne exact în aceeași poziție tot timpul. Acest lucru este necesar pentru a putea lucra cât mai precis cu instrumentele medicale („chirurgie stereotactică a creierului”).

Acum se efectuează o tomografie computerizată (CT) sau o tomografie prin rezonanță magnetică (MRT) a capului prins în cadru. Calculatorul poate fi folosit pentru a calcula exact la ce unghi și la ce adâncime din creier trebuie introduși electrozii, astfel încât vârfurile electrodului să fie apoi la locul potrivit. „Locul potrivit” este de obicei o zonă mică din creier numită nucleul subtalamic (NST).

Următorul pas este operația efectivă: neurochirurgul folosește un burghiu special pentru a găuri două găuri mici în partea superioară a craniului pentru a introduce micii electrozi. Sună brutal, dar nu este dureros pentru pacient. Este treaz pe tot parcursul operației. Acest lucru este necesar pentru ca chirurgul să poată verifica plasarea corectă a electrozilor într-un test.

A doua zi, generatorul de impulsuri este implantat sub piele pe claviculă sau pe abdomenul superior sub anestezie generală. Este conectat la electrozii din creier prin intermediul unor cabluri mici. Cablurile rulează sub piele.

Generatorul de impulsuri transmite continuu curent electrozilor. În funcție de frecvența curentului, zonele de la capetele electrozilor sunt stimulate sau inhibate. Acest lucru ameliorează imediat principalele simptome motorii ale bolii Parkinson, adică mișcarea încetinită, rigiditatea musculară și tremurăturile. Dacă este necesar, frecvența de alimentare poate fi reajustată cu o telecomandă.

Dacă intervenția nu are efectul dorit, electrozii pot fi înlăturați din nou sau generatorul de impulsuri poate fi oprit.

Posibile complicații și efecte secundare

În general, stimularea profundă a creierului pare să aibă mai mult succes la pacienții cu vârsta sub 50 de ani și mai puțin probabil să provoace complicații decât la persoanele în vârstă.

Cea mai importantă complicație care poate rezulta din operația cerebrală însăși este sângerarea craniului (sângerare intracraniană). În plus, introducerea generatorului de impulsuri și a cablurilor poate provoca infecții. Apoi, sistemul trebuie de obicei îndepărtat temporar și pacientul tratat cu antibiotice.

Aproape fiecare pacient va avea efecte secundare temporare după procedură dacă sistemul este încă în curs de ajustare. Aceasta poate fi, de exemplu, parestezie (parestezie). Cu toate acestea, acestea apar adesea imediat după pornirea generatorului de impulsuri și apoi dispar din nou.

Alte efecte majoritare temporare sunt, de exemplu, confuzia, impulsul crescut, starea de spirit aplatizată și apatia. Uneori apar și așa-numitele tulburări de control al impulsurilor. Aceasta include, de exemplu, creșterea dorinței sexuale (hipersexualitate). La unii pacienți, stimularea profundă a creierului declanșează, de asemenea, tulburări de vorbire ușoare, tulburări de coordonare a mișcării (ataxie), amețeli și mers și poziție instabile.

Alte metode de terapie

Diverse concepte de tratament pot ajuta, de asemenea, pacienții Parkinson să își mențină mobilitatea, capacitatea de a vorbi și independența în viața de zi cu zi cât mai mult timp posibil. Principalele proceduri sunt:

Fizioterapie: Fizioterapia include multe tehnici diferite. De exemplu, pacienții își pot antrena echilibrul și siguranța în timpul mersului cu exerciții adecvate. Exercițiile de forță și de întindere sunt, de asemenea, utile. Viteza și ritmul mișcărilor pot fi, de asemenea, antrenate în mod specific.

Logopedie: Mulți pacienți dezvoltă o tulburare de vorbire în cursul bolii Parkinson. De exemplu, vorbiți într-un mod remarcabil de monoton și foarte liniștit sau experimentați blocaje repetate atunci când vorbiți. Logopedia poate ajuta aici.

Terapia ocupațională: Scopul terapiei ocupaționale este de a se asigura că pacienții cu Parkinson rămân independenți în mediul lor personal cât mai mult timp posibil. Pentru a face acest lucru, de exemplu, adaptați spațiul de locuit, astfel încât pacientul să-și poată găsi mai bine drumul. De asemenea, elimină obstacolele, cum ar fi covoarele. Terapeutul ocupațional lucrează, de asemenea, cu cei afectați pentru a dezvolta strategii pentru a face față mai bine vieții de zi cu zi a bolii. De exemplu, el arată pacientului cum să folosească ajutoare, cum ar fi extracte pentru stocare sau ajutoare pentru butonare. În plus, terapeutul sfătuiește rudele cu privire la modul în care pot sprijini pacientul Parkinson într-un mod semnificativ în viața de zi cu zi.

Tratamentul comorbidităților

Boala Parkinson afectează adesea persoanele în vârstă. Acestea suferă de obicei și de alte boli, cum ar fi hipertensiunea arterială, insuficiența cardiacă (insuficiență cardiacă), niveluri ridicate de lipide din sânge sau diabet. Aceste comorbidități trebuie, de asemenea, tratate corespunzător. Acest lucru are un efect pozitiv asupra calității vieții și a speranței de viață a pacientului.

Terapia Parkinson: ce poți face singur?

La fel ca în majoritatea afecțiunilor și bolilor cronice, următoarele se aplică și Parkinson: cei afectați ar trebui să se ocupe activ de boala lor și să afle despre cauzele și opțiunile de tratament. Deoarece în multe cazuri, teama de incertitudine este cea care stresează în mod deosebit pacientul. Cu cât se învață mai mult despre boală, cu atât mai repede dispare sentimentul de neputință împotriva Parkinsonului progresiv.

Din păcate, boala nu este în prezent vindecabilă. Cu tratamentul potrivit, totuși, mulți pacienți pot duce o viață în mare măsură normală.

Citiți aici ce puteți contribui la o terapie eficientă:

„Fii deschis cu privire la boala ta. Multe persoane cu Parkinson întâmpină inițial foarte greu să accepte boala și să o abordeze deschis. În schimb, încearcă să ascundă simptomele. Dar acest lucru te pune sub o presiune inutilă. Dacă vorbești deschis despre starea ta cu prietenii, familia și colegii de muncă, îți vei lua o povară extraordinară de pe umeri.

„Aflați despre boală. Cu cât știți mai multe despre Parkinson, cu atât vi se poate părea mai puțin înfricoșător. Ca rudă a unui pacient cu Parkinson, ar trebui să aflați și despre boală. În acest fel vă puteți sprijini rudele în mod eficient și sensibil.

»Alăturați-vă unui grup de sprijin Parkinson. Cei care pot schimba în mod regulat idei cu alți bolnavi pot face față mai bine bolii.

„Rămâi în formă. Puteți menține o stare generală bună și veți rămâne activ fizic. Exercițiile regulate (cum ar fi plimbările) și sporturile de anduranță ușoară sunt suficiente. Rudele pot sprijini pacientul în acest sens.

»Folosiți ajutoare mici în viața de zi cu zi. Multe simptome Parkinson îngreunează viața de zi cu zi. Aceasta include ceea ce se numește „îngheț” - persoana în cauză nu se mai poate mișca. Stimuli vizuali pe podea, de exemplu amprente lipite sau generatoare de ritm acustic („Stânga, două, trei, patru”) ajută aici. Important pentru semenii noștri: nu are sens să te grăbești sau să tragi pacientul. Acest lucru tinde să prelungească episodul „îngheț”.

" Mânca sănătos. Persoanele cu boala Parkinson mănâncă și beau adesea prea puțin, deoarece sunt stângace și lente. Unii doresc, de asemenea, să evite toaleta epuizantă pe cât posibil. Cu toate acestea, pentru o stare generală sănătoasă, este foarte important să beți suficiente lichide (aproximativ doi litri pe zi) și să mâncați o dietă echilibrată.

Parkinson: clinici de specialitate

Dacă este posibil, persoanele cu sindrom Parkinson trebuie tratate într-o clinică specializată. Medicii și alți angajați de acolo sunt specializați în boală.

Acum există numeroase clinici în Germania care oferă tratament acut și / sau reabilitare pentru pacienții cu Parkinson. Unii dintre ei au un certificat de la Asociația Germană Parkinson (dPV). Se acordă spitalelor și facilităților de reabilitare care au oferte speciale de diagnostic și terapeutice pentru persoanele cu Parkinson și boli conexe. Clinicile speciale primesc certificatul dPV pe o perioadă de trei ani. La cererea instituției respective, acesta poate fi prelungit cu încă trei ani după o examinare reînnoită.

O listă selectată de clinici speciale pentru pacienții cu Parkinson poate fi găsită în articolul Parkinson - Clinică.

Parkinson: examinări și diagnostic

Dacă bănuiți că dumneavoastră sau o rudă aveți boala Parkinson, este recomandabil să consultați un medic calificat. Specialistul în boli ale sistemului nervos este neurologul. Cel mai bun pariu este să vedeți un neurolog specializat în diagnosticarea și tratarea bolii Parkinson. Unele clinici neurologice au, de asemenea, propriile ore de consultație sau ambulatorii pentru pacienții cu Parkinson.

Conversație medic-pacient

În timpul primei vizite, neurologul va face un istoric medical (anamneză) în conversație cu dvs. sau cu membrul familiei în cauză. Această conversație este extrem de importantă pentru diagnosticul bolii Parkinson: dacă pacientul își descrie simptomele în detaliu, medicul poate evalua dacă ar putea fi vorba de Parkinson. Posibilele întrebări ale medicului includ, de exemplu:

Aproximativ de când a existat tremurul (tremurul) mâinilor / picioarelor?
Ai senzația că mușchii tăi sunt încordați în mod constant?
Aveți dureri, de exemplu în zona umerilor sau a gâtului?
Ți-e greu să-ți menții echilibrul în timp ce mergi?
Găsiți din ce în ce mai dificile activitățile motorii fine (de exemplu, nasturarea unei cămăși, scrierea)?
Ai probleme cu somnul?
Ați observat că simțul mirosului s-a deteriorat?
Au fost diagnosticați rudelor boala Parkinson?
Luați medicamente, de exemplu din cauza problemelor de sănătate mintală? (Antipsihotice, „antagoniști ai dopaminei”, cum ar fi metoclopramida)

Examen fizic și neurologic

Pe lângă interviul de anamneză, urmează un examen fizic și unul neurologic. Medicul verifică în general funcția sistemului nervos: de exemplu, testează reflexele pacientului, sensibilitatea pielii și mobilitatea mușchilor și articulațiilor. El acordă o atenție specială principalelor simptome ale Parkinson:

Mișcările încetinite (bradikinezie) sunt foarte caracteristice Parkinson. Medicul vă va recunoaște observându-vă mersul, gesturile și expresiile faciale. El vă poate cere să mergeți câțiva metri în sala de examen. El poate, de asemenea, să evalueze dacă sunteți „oscilați pe picioare” (instabilitate posturală).

Pentru a determina dacă mușchii dvs. sunt vizibil rigid (rigiditate), medicul va verifica dacă articulațiile dvs. pot fi mișcate fără probleme. În boala Parkinson, tensiunea musculară este mult crescută, astfel încât mușchii oferă rezistență atunci când medicul încearcă să miște o articulație (cum ar fi cotul). Acest fenomen este, de asemenea, cunoscut sub numele de fenomen al roții dințate (a se vedea mai sus: „Parkinson: simptome”).

În timpul examinării fizice, medicul va stabili dacă aveți tremurături în repaus (tremur de odihnă). Când diagnosticați boala Parkinson, este important să faceți distincția între tremor de odihnă (așa cum se întâmplă în boala Parkinson) și alte tipuri de tremur. Aceasta include, de exemplu, așa-numitul tremur de intenție: Dacă cerebelul este deteriorat, mâna începe să tremure imediat ce persoana în cauză încearcă să efectueze o mișcare specifică cu aceasta. Pe de altă parte, mâna nu tremură în repaus.

Testul Parkinson (testul L-dopa)

Pentru a ajuta la diagnosticarea Parkinson, se face uneori așa-numitul test L-dopa. Pacienții primesc precursorul dopaminei L-Dopa (levodopa) o dată. Acesta este medicamentul care este terapia standard pentru boala Parkinson. La unii pacienți, tulburările de mișcare și mușchii rigizi se îmbunătățesc la scurt timp după ingestie (aproximativ o jumătate de oră după aceea). Apoi, există probabil un sindrom Parkinson idiopatic (atenție: tremurul de odihnă nu poate fi întotdeauna ameliorat cu levodopa).

Testul L-Dopa are o utilizare limitată doar în diagnosticul Parkinson. Deoarece unii oameni au Parkinson, dar nu răspund la test. Apoi, rezultatul este fals negativ. În schimb, testul L-Dopa poate fi pozitiv și pentru alte boli decât Parkinson. Acest lucru se aplică, de exemplu, la unii (dar nu la toți) pacienții cu așa-numita atrofie multi-sistem. În această boală progresivă, celulele nervoase mor în diferite regiuni ale creierului. Acest lucru poate declanșa un sindrom Parkinson atipic.

Din cauza acestor probleme, testul L-dopa nu este recomandat în mod obișnuit în diagnosticul Parkinson. Un alt motiv pentru aceasta este că poate avea efecte secundare, cum ar fi greață și vărsături. Pentru a preveni acest lucru, pacienților li se administrează de obicei medicamentul anti-emetic domperidonă înainte de test.

Testul L-Dopa poate ajuta, de asemenea, la planificarea terapiei pentru boala Parkinson: Dacă se detectează boala Parkinson, testul poate fi utilizat pentru a verifica cât de bine răspunde pacientul la L-Dopa. Dar și aici nu trebuie să ne așteptăm la un rezultat clar al testului. Unii pacienți nu răspund la test (rezultat negativ), dar pot fi tratați bine cu L-Dopa mai târziu.

Apropo: În loc de testul L-Dopa, testul apomorfinei se face ocazional pentru a diagnostica boala Parkinson. Aici se verifică dacă tulburările de mișcare se îmbunătățesc după o injecție cu apomorfină. Dacă da, acest lucru vorbește pentru sindromul Parkinon idiopatic. Același lucru este valabil și în cazul testului L-Dopa: testul nu este pozitiv pentru fiecare pacient cu Parkinson. În plus, pot apărea reacții adverse precum greață, vărsături sau somnolență.

Proceduri de imagistică

Cu ajutorul tomografiei computerizate (CT) sau a imagisticii prin rezonanță magnetică (MRT), creierul pacientului poate fi vizualizat. Acest lucru poate ajuta la excluderea altor cauze posibile ale simptomelor suspectate de Parkinson, cum ar fi o tumoare pe creier. Deci, imagistica creierului ajută la distingerea bolii Parkinson idiopatice de Parkinson secundar sau alte boli neurodegenerative (cum ar fi Parkinson atipic).

În acest scop pot fi efectuate și examinări speciale. Aceasta include, de exemplu, SPECT (tomografie computerizată cu emisie unică de fotoni), un examen de medicină nucleară: pacientului i se administrează mai întâi o substanță radioactivă. Aceasta poate fi utilizată pentru a afișa acele terminații nervoase din creier care regresează în boala Parkinson (DAT-SPECT). Aceasta poate furniza informații în cazuri neclare.

Dacă diagnosticul Parkinson nu este clar, medicul comandă uneori o variantă specială a tomografiei cu emisie de pozitroni (PET): FDG-PET. Abrevierea FDG înseamnă fluorodeoxiglucoză. Acesta este un zahăr simplu etichetat radioactiv. Se administrează pacientului înainte ca imaginea creierului să fie utilizată cu PET. Mai presus de toate, această examinare poate ajuta la clarificarea unui sindrom Parkinson atipic. Cu toate acestea, ancheta nu este aprobată oficial în acest scop. Prin urmare, este utilizat numai în cazuri individuale justificate („utilizare în afara etichetei”).

Examinarea cu ultrasunete a creierului (sonografie transcraniană, TCS) este mai puțin complexă și mai puțin costisitoare decât aceste examinări speciale. Ajută la recunoașterea sindromului Parkinson idiopatic în stadiile incipiente și la diferențierea acestuia de alte boli (cum ar fi sindroamele Parkinson atipice). Cu toate acestea, medicul ar trebui să aibă o experiență extinsă cu acest examen. În caz contrar, este posibil să nu poată interpreta corect rezultatul testului.

Cum se pune diagnosticul Parkinson în cele din urmă?

Este încă adesea dificil să faci un diagnostic fără echivoc al Parkinson. Un motiv pentru aceasta este că există multe afecțiuni diferite care cauzează simptome similare bolii Parkinson.

Conversația medic-pacient (anamneză) și examenul fizico-neurologic sunt esențiale pentru diagnosticul Parkinson. Scopul principal al examinărilor ulterioare este de a exclude alte motive ale simptomelor. Boala Parkinson (sindrom Parkinson idiopatic) poate fi diagnosticată numai dacă simptomele pot fi explicate de boala Parkinson și nu pot fi găsite alte cauze.

Caz special: Parkinson determinat genetic

După cum sa menționat în secțiunea „Cauze”, formele genetice ale Parkinsonului sunt foarte rare. Cu toate acestea, ele pot fi determinate cu un examen genetic molecular. O astfel de examinare poate fi luată în considerare dacă:

pacientul se îmbolnăvește de Parkinson înainte de 45 de ani sau
cel puțin două rude de gradul I au boala Parkinson.

În aceste cazuri, se suspectează că boala Parkinson este cauzată de o mutație genică.

Rudele sănătoase ale unui pacient cu boală Parkinson genetică pot fi supuse, de asemenea, unui test genetic. În acest fel, se poate determina dacă au și mutația genei declanșatoare. Un astfel de test genetic pentru a evalua riscul personal de Parkinson poate fi efectuat numai după ce persoana în cauză a primit sfaturi genetice detaliate de la un specialist.

Evoluția bolii și prognosticul

Sindromul Parkinson idiopatic este o boală progresivă care nu a fost încă vindecată. În funcție de simptome, medicii diferențiază între patru tipuri de curs:

Tipul acinetic-rigid: Există în principal imobilitate și rigiditate musculară, în timp ce tremurul este greu sau deloc.
Tip de dominanță a tremurului: Principalul simptom este tremurul (tremurul).
Tipul de echivalență: imobilitatea, rigiditatea musculară și tremurăturile sunt aproximativ aceleași.
Tremur monosimptomatic în repaus: tremurul în repaus este singurul simptom. Formă foarte rară.

În plus față de forma cursului, vârsta de debut joacă un rol important în Parkinson: evoluția și prognosticul sunt influențate de faptul dacă boala izbucnește la o vârstă relativ mică (de exemplu, de la vârsta de 40 de ani) sau la o vârstă mai înaintată.

La pacienții mai tineri, este mult mai probabil ca medicația Parkinson să provoace tulburări de mișcare (diskinezie) și fluctuații ale efectului. Acest lucru este valabil mai ales pentru tipul Parkinson acinetic-rigid, pentru care este tipic un debut precoce al bolii. În schimb, L-Dopa funcționează bine la acești pacienți.

Este diferit cu tipul de dominare a tremurului: cei afectați răspund relativ slab la L-dopa. Pe de altă parte, Parkinson progresează mai lent cu ele decât cu celelalte forme de boală. Astfel, tipul tremordominaz are cel mai favorabil prognostic.

Parkinson: speranța de viață

La mijlocul anilor 1970, au fost dezvoltate medicamente moderne împotriva Parkinson, cum ar fi levodopa. Acest lucru a schimbat prognosticul pentru Parkinson „real” (idiopatic): speranța de viață și calitatea vieții pacienților s-au îmbunătățit datorită noilor ingrediente active. Conform statisticilor, un pacient cu Parkinson tratat în mod optim astăzi are aproape aceeași speranță de viață ca o persoană sănătoasă de aceeași vârstă: dacă cineva este diagnosticat cu Parkinson astăzi la vârsta de 63 de ani, se poate aștepta în continuare la o viață estimată de 20 de ani. Pentru comparație: la mijlocul secolului trecut, pacienții au trăit în medie puțin mai mult de nouă ani după diagnostic.

Speranța de viață crescută în sindromul Parkinson idiopatic se datorează faptului că medicamentele moderne remediază în mare măsură principalele plângeri ale pacienților. În trecut, astfel de plângeri au dus adesea la complicații care au determinat apoi moartea pacientului prematur. Un exemplu: pacienții cu Parkinson care se puteau mișca cu greu (akinezie) erau adesea în pat. Această odihnă la pat crește masiv riscul de boli periculoase, cum ar fi tromboza sau pneumonia.

Speranța de viață îmbunătățită, așa cum este descris aici, se referă doar la sindromul Parkinson idiopatic (= „Parkinsonul clasic”). Sindroamele Parkinson atipice, în care cei afectați nu răspund sau cu greu la tratamentul cu L-Dopa, progresează de obicei mai repede. De obicei au un prognostic mult mai rău.

Informații suplimentare

Recomandări de carte:

Parkinson - caietul de exerciții: Rămâneți activ cu exercițiile de mișcare (Elmar Trutt, 2017, TRIAS)
Parkinson: un ghid pentru cei afectați și rudele acestora (Willibald Gerschlager, 2017, Facultas / Maudrich)