Sindromul Conn

Tot conținutul este verificat de jurnaliștii medicali.

Sindromul Conn - numit și medical aldosteronism primar - este o boală în care glandele suprarenale produc o cantitate crescută de hormon aldosteron. Aldosteronul este implicat în menținerea tensiunii arteriale la un anumit nivel. În sindromul Conn, tensiunea arterială a pacientului este permanent prea mare. Aflați mai multe aici.

Coduri ICD pentru această boală: codurile ICD sunt coduri recunoscute la nivel internațional pentru diagnostice medicale. Acestea pot fi găsite, de exemplu, în scrisorile medicului sau pe certificatele de incapacitate de muncă. E26

Sindromul Conn: descriere

Sindromul Conn (hiperaldosteronism primar) este o boală a glandelor suprarenale în care tensiunea arterială este permanent prea mare (hipertensiune). Hormonul aldosteron joacă un rol important - unul dintre hormonii care reglează concentrația de săruri precum sodiul și potasiul din sânge. În sindromul Conn, cortexul suprarenal produce prea mult aldosteron. Ca urmare, în urină se excretă mai puțin sodiu, dar mai mult potasiu. Acest lucru înseamnă, de asemenea, că mai multă apă rămâne în fluxul sanguin - se dezvoltă tensiune arterială ridicată care este dificil de tratat.

Hiperaldosteronismul primar - producția proprie de prea mult aldosteron din organism - a fost descris pentru prima dată în 1955 de medicul american Jerome Conn. Multă vreme, experții au considerat că sindromul Conn este o boală foarte rară; dar acum se presupune că ar putea fi cauza a până la 13 la sută din toate cazurile de hipertensiune arterială. Cu toate acestea, mulți oameni cu sindrom Conn nu sunt recunoscuți, deoarece nu au un nivel vizibil scăzut de potasiu.

Sindromul Conn este cea mai frecventă cauză a hipertensiunii secundare - adică pentru acele cazuri de hipertensiune arterială care sunt legate de o boală specifică de bază. Cu toate acestea, cea mai răspândită este încă hipertensiunea primară, care poate fi urmărită de la un stil de viață nefavorabil și factori ereditari.

Sindromul Conn: simptome

Principalul simptom al sindromului Conn este tensiunea arterială crescută măsurabilă. Hiperaldosteronismul primar nu declanșează neapărat simptome vizibile. Doar unii dintre cei afectați se plâng de simptome specifice ale tensiunii arteriale:

durere de cap
fata rosie si calda
Zgomot în urechi
Sângerări nasale
Tulburări vizuale
Respirație scurtă
performanță scăzută

Cu toate acestea, tensiunea arterială permanentă permanentă în sindromul Conn poate deteriora diferite organe, în special inima, rinichii și ochii. Mulți suferinzi dezvoltă în timp probleme renale sau boli cardiovasculare. Riscul dvs. de întărire a arterelor (ateroscleroză sau arterioscleroză), infarct miocardic și accidente vasculare cerebrale este chiar mai mare decât cel al persoanelor cu hipertensiune arterială primară, adică tensiune arterială „normală” fără boală a glandelor suprarenale.

Aproximativ fiecare al zecelea pacient cu sindrom Conn are, de asemenea, un deficit de potasiu (hipokaliemie). Potasiul este un mineral care îndeplinește multe funcții importante în organism, inclusiv mușchii, digestia și reglarea ritmului cardiac. Un nivel prea scăzut de potasiu în sânge poate duce la slăbiciune musculară, crampe, aritmii cardiace, constipație, sete crescută (polidipsie) și urinare frecventă (poliurie) în sindromul Conn.

Sindromul Conn: cauze și factori de risc

Sindromul Conn este cauzat de o tulburare a cortexului suprarenalian. Aceasta este partea exterioară a glandelor suprarenale, două organe mici care stau deasupra celor doi rinichi. Cortexul suprarenal este unul dintre cele mai importante locuri de producție pentru o mare varietate de hormoni, substanțele de semnalizare ale organismului. Printre altele, produce cortizol antiinflamator și metabolic activ, dar și diverși hormoni sexuali - și aldosteron.

Aldosteronul funcționează împreună cu alți hormoni - renină și angiotensină - pentru a regla tensiunea arterială a corpului și echilibrul apei. Prin urmare, medicii vorbesc și despre sistemul renină-angiotensină-aldosteron sau RAAS pe scurt.

Cum funcționează RAAS

Mai simplu spus, RAAS funcționează după cum urmează: Dacă rinichii nu sunt alimentați cu sânge suficient de bine din orice motiv (de exemplu, niveluri insuficiente de sodiu, aport insuficient de lichide), anumite celule din rinichi produc renină, o enzimă cu efecte hormonale. Această enzimă împarte angiotensinogenul format în ficat - se produce hormonul angiotensin I. Angiotensina I este convertită în angiotensina II de către o altă enzimă, enzima de conversie a angiotensinei (ECA). La rândul său, acest lucru determină contractarea vaselor de sânge. Aceasta crește tensiunea arterială. În același timp, angiotensina II stimulează cortexul suprarenalian pentru a produce aldosteron. Aldosteronul asigură că mai multă apă și sodiu rămân în organism. Aceasta crește și tensiunea arterială pe măsură ce crește volumul de sânge din vase. Rinichii sunt alimentați din nou cu sânge mai bun și eliberează din nou mai puțină renină.

Tulburări ale cortexului suprarenalian

În sindromul Conn, RAAS devine dezechilibrat, deoarece glanda suprarenală produce prea mult aldosteron. Acest lucru poate avea cauze diferite:

o tumoare benignă (adenom) a cortexului suprarenal care produce aldosteron
o ușoară mărire a glandelor suprarenale pe ambele părți (hiperplazie suprarenală bilaterală)
extinderea unilaterală a glandei suprarenale (hiperplazie unilaterală)
o tumoare malignă (carcinom) a cortexului suprarenal care produce aldosteron

Cu toate acestea, hiperplazia unilaterală și carcinomul suprarenal sunt cauze foarte rare ale sindromului Conn.

Hiperaldosteronism familial

Foarte rar există o cauză ereditară în spatele sindromului Conn, adică creșterea cronică a producției de aldosteron - atunci se vorbește despre hiperaldosteronism familial de tip I sau tip II. În tipul I există un defect al materialului genetic, în urma căruia hipofiza glanda produce prea mult dintr-o altă substanță mesager - hormonul adrenocorticotrop (ACTH). ACTH stimulează cortexul suprarenalian pentru a produce aldosteron. În hiperaldosteronismul familial de tip II, cauza genetică nu a fost încă clarificată.

Sindromul Conn: examinări și diagnostic

Sindromul Conn începe de obicei cu un diagnostic de hipertensiune arterială. Nu este neobișnuit ca cei afectați să fi fost în tratament de luni sau ani înainte de diagnosticarea sindromului Conn. Uneori se remarcă deoarece hipertensiunea arterială este dificil de controlat cu diferite medicamente. De cele mai multe ori, totuși, hiperaldosteronismul primar este diagnosticat dacă un nivel scăzut de potasiu este observat de simptome tipice sau întâmplător în timpul unui test de sânge. Alte valori ale sângelui se schimbă, de asemenea, în sindromul Conn: nivelul de sodiu crește, nivelul de magneziu scade și valoarea pH-ului sângelui se schimbă ușor în intervalul de bază (alcaloză).

Hiperaldosteronismul primar poate fi diagnosticat cu certitudine numai printr-o examinare specifică a concentrațiilor hormonale din plasma sanguină. Medicul poate dovedi un sindrom Conn dacă concentrația de aldosteron este crescută și conținutul de renină scade. Cele două valori sunt comparate cu așa-numitul coeficient de aldosteron / renină. O valoare peste 50 indică un posibil sindrom Conn. Cu toate acestea, valorile pot fluctua și pot fi influențate de medicamente - inclusiv medicamente pentru hipertensiune arterială, cum ar fi diuretice, beta-blocante și inhibitori ai ECA -, astfel încât sunt adesea necesare mai multe teste hormonale pentru diagnostic.

Pentru a confirma diagnosticul sindromului Conn, poate fi util un test de stres de sare. Persoana afectată trebuie să mintă în liniște timp de aproximativ patru ore și în acest timp primește o perfuzie cu o soluție salină. La pacienții cu o glandă suprarenală sănătoasă, acest lucru asigură faptul că organismul restrânge producția de aldosteron și nivelul hormonului scade la jumătate, în timp ce în sindromul Conn producția de aldosteron este greu afectată. Uneori, efectul altor substanțe active asupra nivelului de aldosteron este de asemenea testat, de exemplu cu un test de suprimare a fludrocortizonului și un test cu captopril.

Alte studii au ca scop aflarea cauzelor exacte ale sindromului Conn, cum ar fi un adenom sau un cortex suprarenal mărit. Metodele de imagistică, cum ar fi tomografia computerizată (CT) sau tomografia prin rezonanță magnetică (MRT) sunt potrivite pentru acest lucru. Pe imaginile transversale, medicul poate identifica orice tumori și alte anomalii ale cortexului suprarenal care cauzează sindromul Conn.

Un test de ortostază poate fi, de asemenea, util în găsirea declanșatorului sindromului Conn. Aceasta măsoară modul în care valorile reninei și aldosteronului se schimbă dacă persoana în cauză rămâne în pat sau petrece câteva ore într-o postură verticală (mersul pe jos și în picioare). Cu o glandă suprarenală mărită, corpul poate regla producția de hormoni puțin mai bine decât în cazul unui adenom producător de aldosteron.

Sindromul Conn: tratament

În cazul sindromului Conn leg, terapia depinde de cauza sa:

În cazul hiperplaziei suprarenale bilaterale, adică a unui cortex suprarenal care este mărit pe ambele părți, sunt utile diferite medicamente. Mai presus de toate, acesta include omologul aldironic spironolactonă. Blochează „siturile de andocare” (receptori) pentru aldosteron și astfel previne excreția crescută de potasiu și păstrarea sodiului. Acest lucru reduce, de asemenea, volumul de lichid din vase, nivelul de potasiu rămâne constant și tensiunea arterială scade. Alte medicamente antihipertensive pot fi, de asemenea, utilizate pentru a controla hipertensiunea.

Dacă sindromul Conn se datorează unui adenom producător de aldosteron, medicii elimină tumora într-o singură operație - de obicei împreună cu întreaga glandă suprarenală afectată. Glanda suprarenală sănătoasă își preia sarcinile. În timp ce echilibrul de potasiu se normalizează de obicei imediat, tensiunea arterială scade pe termen lung în lunile de după operație. Chiar dacă în spatele sindromului Conn se află o tumoare malignă a cortexului suprarenal, de obicei trebuie efectuată o intervenție chirurgicală.

În cazuri rare, hiperaldosteronismul familial de tip I este factorul declanșator al sindromului Conn. În acest caz, hormonul ACTH asigură că cortexul suprarenal produce mai mult aldosteron. Medicamentele asemănătoare cortizonului (glucocorticoizi) pot suprima efectele ACTH în tipul I; la tipul II sunt ineficiente.

Sindromul Conn: evoluția bolii și prognosticul

Prognosticul sindromului Conn depinde de cauza principală, de cât de bine poate fi tratat și de dacă este posibilă scăderea tensiunii arteriale la un nivel sănătos pe termen lung. Problema este că sindromul Conn nu este adesea recunoscut atunci când nivelul de potasiu este încă în intervalul normal - acest lucru este adesea cazul hiperplaziei suprarenale bilaterale. Diagnosticul și tratamentul adecvat vor îmbunătăți foarte mult prognosticul.

Cea mai mare problemă cu sindromul Conn nu este boala cortexului suprarenalului în sine, ci afectarea consecinței sale: crește riscul de boli cardiovasculare, ochi și leziuni renale. Prin urmare, sindromul Conn ar trebui tratat cu siguranță.

Etichete: anatomie alcool revistă