BPOC: ajutor eficient cu cauzele genetice
Tot conținutul este verificat de jurnaliștii medicali.MünchenPe lângă o tuse chinuitoare, emfizemul pulmonar este o complicație obișnuită a BPOC avansată. Alveolele se prăbușesc treptat, iar plămânii se extind. Afectează în principal fumătorii - dar uneori și persoanele cu un defect genetic. Cercetările arată că există o terapie eficientă pentru ei.
Unii oameni sunt deficienți genetic în proteina alfa-1-antitripsină (AAT). De obicei se face în ficat și sarcina sa este de a proteja țesutul pulmonar. Proteina din sânge inactivează așa-numitele proteaze. Acestea sunt enzime care se formează din ce în ce mai mult în inflamație și iritație cronică și descompun țesuturile - în special în plămâni. Dacă influența de protecție a AAT lipsește, plămânii sunt deteriorați treptat. Scăderea respirației crescândă care duce la necesitatea unui transplant pulmonar și o speranță de viață mult redusă sunt soarta tipică a pacienților.
Proteine protectoare prin infuzie
S-a suspectat multă vreme că un aport artificial de alfa-1-antitripsină de protecție i-ar putea ajuta. Deficiența este compensată pe tot parcursul vieții prin administrare intravenoasă - și cu cât începeți mai devreme, cu atât este mai mic riscul de emfizem pulmonar sever.
Dar pentru o lungă perioadă de timp nu a fost clar dacă tratamentul ar putea proteja efectiv. Deoarece primele mici modificări ale țesutului pulmonar au fost până acum dificil de măsurat, testele funcției respiratorii folosite ajută doar la diagnosticare atunci când boala a progresat în continuare.
Acum, cercetătorii din jurul lui Kenneth Chapman au reușit pentru prima dată să demonstreze eficacitatea administrării alfa-1 antitripsină. Pentru a face acest lucru, au verificat starea plămânilor celor afectați cu ajutorul unei tomografii computerizate. Această examinare le-a permis să determine cu precizie densitatea țesutului pulmonar. „Acest lucru ne-a permis să detectăm modificările mult mai devreme decât ar fi fost posibil cu un test al funcției pulmonare”, spune șeful de studiu Chapman.
A încetinit contracția
Cercetătorii au recrutat 200 de pacienți cu deficit de alfa-1 antitripsină pentru studiu. Au primit fie medicamentul, fie un placebo timp de 24 de luni. La sfârșitul studiului, oamenii de știință au reușit să demonstreze că administrarea de alfa-1 antitripsină a încetinit efectiv descompunerea treptată a țesutului pulmonar.
Rezultatele studiului pot încuraja tratarea medicilor și a pacienților acestora să efectueze un tratament de substituție adecvat în timp util și consecvent. „Terapia nu numai că păstrează țesutul pulmonar, dar poate da pacienților mai mulți ani de viață”, spune Chapman.
Medicamentul poate fi utilizat numai pentru a ajuta acei pacienți ai căror plămâni sunt atacați din cauza lipsei de ATT. Dacă o persoană se îmbolnăvește de boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC) cu emfizem ca urmare a consumului de tutun, tratamentul nu va funcționa.
Deficitul de AAT nu este neobișnuit: este la fel de frecvent în Europa ca diabetul de tip 1. Experții estimează că până la cinci la sută dintre pacienții cu BPOC suferă de aceasta. Doar aproximativ fiecare a 20-a persoană afectată știe despre defectul genetic. (cf)
Sursă:
Chapman, Kenneth R și colab.: Tratamentul de augmentare intravenoasă și densitatea pulmonară în deficitul sever de antitripsină a1 (RAPID): un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo. The Lancet, 28 mai 2015
Etichete: dietă stres dorința neîmplinită de a avea copii
